M&M's w problemach związanych z nadmierną sygnalizacją androgenowo-insulinową (PCOS, acne tarda, otyłość, etc.)

Za perfekcyjny wstęp niech posłuży fragment tego streszczenia:

"Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a multifactorial syndrome affecting 10% of women in reproductive age. Insulin sensitizer agents are the best therapeutic option for PCOS patients".

I z tym nie ma co polemizować. Rola insuliny w patogenezie fenotypów hiperandrogenowych powinna być oczywista dla każdego dermatologa, endokrynologa i ginekologa. Z jakichś powodów nie jest.

Stąd wynika "empiryczne", głupkowate "leczenie" PCOS (ale też acne tarda) monoterapią środkami antykoncepcyjnymi. Jasne, to lepsze niż nic, obniżenie poziomu androgenów w wielu przypadkach przynosi dobre rezultaty, ale to nie jest medycyna.

I stąd wynikają porażki antyandrogenowych monoterapii na długim dystansie (klasyczny przykład to nawroty po Diane-35).

Insulina jest w epicentrum zaburzeń, w których dużą rolę odgrywają androgeny - to jest jedyny słuszny (w świetle obecnej wiedzy) paradygmat. I ten paradygmat w prosty i klarowny sposób tłumaczy sukcesy terapeutyczne związane ze stosowaniem diet ketogenicznych czy po prostu low-carb.

Podstawową strategią w KAŻDYM zaburzeniu związanym ze zbyt intensywną sygnalizacją androgenową powinna być redukcja poziomów insuliny.

Najlepszym, ale jednocześnie trudnym dla wielu pacjentów, sposobem jest dieta VLC. O słodyczach, śmieciowym jedzeniu czy Mirindzie nawet nie wspominajmy - to jest zabójstwo w kontekście przewlekłego acne czy klasycznego obrazu klinicznego PCOS. Problemem dla wielu kobiet okazują się owoce, kasze, brązowy ryż, postrzegane jako zdrowe pieczywo razowe, etc.

Standardem w takich sytuacjach jest po prostu farmakologiczne obniżenie poziomów insuliny (nie wnikam tu w detale). I do tego służą M&Ms: metformina i myo-inozytol. Oraz magnez.

Wątek metforminy zostawiam, ponieważ jest to lek, co do którego musi wypowiedzieć się lekarz prowadzący. 

Magnez i myo-inozytol może stosować każdy, kto zmaga się z opisanymi wyżej problemami.

Obie te molekuły poprawiają wrażliwość insulinową i w rezultacie wygaszają nadmierną sygnalizację insulinową - w skórze, w jajnikach - wszędzie tam, gdzie dochodzi do interakcji między androgenami, insuliną i IGF-1.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19551544 - efekty stosowania myo-inozytolu (2g/dzień) przez 6 miesięcy.

"After 3 months of MYO administration, plasma LH, testosterone, free testosterone, insulin and HOMA index resulted significantly reduced; no significant changes were observed in plasma FSH and androstenedione levels. Both hirsutism and acne decreased after 6 months of therapy".

Nie faszerowano tych kobiet Diane-35, zastosowano prosty suplement diety.

W świetle tego oraz wielu innych badań (np. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25259724) nie rozumiem, dlaczego inozytol nie jest szeroko rekomendowany. Aha, zapomniałem, że dla przeciętnego lekarza przewlekły trądzik czy PCOS wynikają z podwyższonego stężenia androgenów.

Inozytol nie jest jednotorową substancją; działa na wielu płaszczyznach (których tu nie omawiam ze względu na szkicową formę bloga) i to jest jego dodatkowy atut. Jedną z tych płaszczyzn jest poprawa nastroju, który, jak wszyscy wiemy, jest bardzo często wielkim problemem u wielu kobiet z trądzikiem czy PCOS.

Na naszym rynku dobrym preparatem z inozytolem jest Inofolic, którego cena w wielu sieciowych aptekach jest bardzo ok.

PS Na jakiś czas opuszczam bloga, także nie będę w stanie odpisywać na pytania zawarte w komentarzach. Po szybkim (mam nadzieję) powrocie obiecana seria notatek dotyczących roli insuliny w acne tarda/PCOS/izolowanym hirsutyzmie, izotretinoiny i absurdów dotyczących statynowego dogmatu w leczeniu zaburzeń lipidowych.

Search Post

Label :

Robert Lustig Superstar

Lustig u Billa Mahera

Błyskawiczna notatka, ale myślę, że warto.

Jeśli ktoś interesuje się problemem szeroko pojętych chorób cywilizacyjnych, to z pewnością wie, kim jest Robert Lustig. W pigułce: Lustig jest wybitnym endokrynologiem dziecięcym, który od lat wściekle atakuje koncerny zalewające świat śmieciowym jedzeniem. Można mu wiele zarzucić - choćby elementarne błędy w przedstawianiu tak podstawowego zagadnienia jak biochemia fruktozy i nieco nachalne demonizowanie tego związku - ale nie można odmówić mu charyzmy, energii i, prawidłowo pojmowanej, arogancji.

Dlaczego Lustig jest ważną postacią? Przede wszystkim dlatego, że każdemu publicznemu wystąpieniu towarzyszy potężny feedback. Słowa Lustiga nigdy nie rozpływają się w próżni. Zatem - taki ktoś jest wybornym nośnikiem idei.

W rozmowie z Billem Maherem Lustig wywiązuje się z tej roli perfekcyjnie. 

Do tej pory koncentrowałem się na bardzo prostej endokrynologii (magiczne trio: androgeny, insulina i IGF-1) przewlekłych postaci trądziku, skąd zatem przeskok na Lustiga? Nie ma w tym przypadku.

Bardzo często, kiedy młoda i bardzo często szczupła kobieta pojawia się u lekarza (dermatologa, endokrynologa, ginekologa) z powodu przewlekłego acne i sugeruje, że być może warto przyjrzeć się także insulinie, słyszy:

"Ale pani jest szczupła! Insulinooporność jest związana z otyłością".

I komentarz odnośnie takiej opinii może być tylko jeden: znachor.

Stereotypy zabijają medycynę. Stereotypy i krótkowzroczne myślenie zabijają jakość życia pacjentów.

Dla takiego znachora, pozbawionego elementarnej, ale aktualnej wiedzy, charyzmy, empatii i odpowiedniego IQ, młoda, szczupła dziewczyna walcząca z trądzikiem nie ma prawa mieć problemu z insulinoopornością.

Dla kogoś takiego ciężko generalnie mówić o zaburzeniach hormonalnych, ponieważ izolowany trądzik (bez innych objawów, które można by podpiąć pod hiperandrogenizm) to nic takiego. Skoro nie ma otyłości, nie łysieje, nie ma cukrzycy, etc., to można ją spławić.

Lustig mówi o tym w kontekście metabolicznych problemów związanych z wzorami odżywiania charakterystycznymi dla zachodniej cywilizacji, ale sens jest identyczny.

Posłuchajcie uważnie tyrady Lustiga, która zaczyna się na wysokości 5:20.

Szczupli ludzie zapadają dokładnie na te same choroby co ludzie otyli. Masa ciała nie jest obecnie żadnym wykładnikiem ogólnego stanu zdrowia.

Szczupła osoba może być insulinooporna, może dryfować w stronę cukrzycy typu 2, może mieć stłuszczoną wątrobę i dryfować w stronę przewlekłego zapalenia tego narządu.

I na tej samej zasadzie - szczupła kobieta może mieć problemy z wrażliwością insulinową.

W patogenezie acne tarda insulina jest tak samo ważnym ogniwem jak androgeny.

Problem z insuliną jest bardziej skomplikowany, ponieważ coraz częściej pojawiają się opinie mówiące o tym, że nawet przy względnie dobrej wrażliwości insulinowej każdy skok insuliny pcha gruczoły w stronę zapalenia.

To prowadzi do pozornych paradoksów: w tym kontekście nie ma czegoś takiego jak "healthy carb" - każda dieta oparta o węglowodany doprowadzi, bez względu na wrażliwość insulinową, do tego, że insulina będzie dolewać oliwy do ognia rozpalanego przez androgeny.

Gumisiowym sokiem dającym przewlekły trądzik staje się zatem kombinacja nawet lekkiego/subtelnego hiperandrogenizmu i diety opartej o węglowodany.

I to w prosty sposób tłumaczy porażki strategii opartych tylko o antyandrogeny.

Czy lubię mango? Uwielbiam. Czy w świetle tego, co naszkicowałem wyżej, zjedzenie 5 mango w ciągu dnia jest złe w kontekście endokrynologii acne?

Złe. Nie tak złe jak 2 duże porcje frytek i 2 paczki chipsów popite Pepsi, ale wciąż złe.

W następnych wpisach postaram się skupić w 100% na insulinie i jej roli w trądziku.

Search Post

Label :

Raport mniejszości (2)

*Jad, agresja i ogólna (nieprzyjemna) tonacja bloga: to jest zarzut bardzo poważny, nad którym trochę się zastanawiałem. Uważam, że nie jest to zarzut z Marsa, ale początki, ze względu na tematykę, musiały tak wyglądać. Można zapytać: czy nie mogłem omówić kwestii związanych z diagnostyką hormonalną acne tarda z dystansem, z większym zogniskowaniem uwagi na konkretach i pójść łagodną ścieżką tzw. konstruktywnej krytyki (opartej o konkretną literaturę)?

Oczywiście, że mogłem, ale nie chciałem. Z pełną świadomością wybrałem retorykę gniewu i tonację quasi-arogancji. Z prostego powodu - uważam, że rasowa, klasyczna polemika ma szansę zaistnieć tylko wtedy, kiedy obie strony jakiegoś sporu etycznego czy intelektualnego mają wspólny cel, jakim jest np. dobro pacjenta czy analiza teorii naukowej.

W tym przypadku droga kompromisów zwyczajnie nie ma sensu, ponieważ tzw. środowisko dermatologiczne (z wieloma, ale jednak wyjątkami) to twór skostniały, a ja nie mam czasu na zgrywanie naiwniaka. Pacjenci zmagający się z acne tarda (niektóre historie ciągną się ponad dwie dekady!) najwyraźniej również stracili cierpliwość. 

Naprawdę nie sądzę, żebym komukolwiek wlewał cykutę do ucha i serwował koktajle z dodatkiem strychniny. 

*Przypominanie mi, że jest nade mną pewna struktura, która może posłać mnie (kiedyś) do zawodowego piekła - uważam za ogromny strzał w stopę i wykładnik nie tylko braku logicznego myślenia, braku podstawowej wiedzy na temat tego, jak powinna wyglądać interakcja pacjent-lekarz, ale i totalnego oderwania od rzeczywistości.

Mógłbym bardzo dużo napisać na temat tego, co myślę o Naczelnej Izbie Lekarskiej, ale to nie jest blog z ambicjami politycznymi i generalnie uciekam od jakichś złożonych refleksji deontologicznych.

Poza tym wyręczył mnie, w znakomitym stylu, profesor Jan Hartman. Jeśli chodzi o jego percepcję i analizę "izby pychy", to ja podpisuję się pod tym w 100%. 

Polecam zapoznać się z tymi tekstami:

Awantura o prof. Hartmana

Chora korporacja

Izba pychy

*Abstrahując od tego, że NIL to relikt i żywa skamieniałość, która nie powinna istnieć w epoce paradygmatu bioetycznego, ta organizacja posiada konkretne funkcje, z których każdy obywatel ma prawo ją rozliczać.

Przyjrzyjmy się jednej z nich, która polega na "sprawowaniu pieczy nad sumiennym i ZGODNYM Z AKTUALNĄ WIEDZĄ MEDYCZNĄ wykonywaniem zawodów lekarza i lekarza dentysty".

Zajrzyjmy również do Kodeksu Etyki Lekarskiej.

Art. 2.: "Najwyższym nakazem etycznym lekarza jest dobro chorego - salus aegroti suprema lex esto. Mechanizmy rynkowe, naciski społeczne i wymagania administracyjne nie zwalniają lekarza z przestrzegania tej zasady".

Art. 6.: "Lekarz ma swobodę wyboru w zakresie metod postępowania, które uzna za najskuteczniejsze. Powinien jednak ograniczyć czynności medyczne do rzeczywiście potrzebnych choremu zgodnie z aktualnym stanem wiedzy".

Art. 8.: "Lekarz powinien przeprowadzać wszelkie postępowanie diagnostyczne, lecznicze i zapobiegawcze z należytą starannością, poświęcając im niezbędny czas".

To oczywiście tylko wycinek, ale co nam to mówi w kontekście diagnostyki przewlekłych postaci acne/acne tarda? 

O tym za chwilę.

*Weźmy dwa artykuły mówiące o roli badań hormonalnych w diagnostyce acne tarda.

Pierwszy dokument to coś, do czego odwołuję się bardzo często. Są to rekomendacje zespołu ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotyczące terapii (oraz diagnostyki) hormonalnej acne. Dokument został wydany w roku 2011 i jest to w tym momencie artykuł klasyczny w naszych realiach.

"Kompleksowa terapia hormonalna u kobiet z trądzikiem - rekomendacje 2011".

Tekst nie jest idealny, wytyczne diagnostyczne z niego płynące również nie są idealne, ale jest to coś, co stanowi narzędzie, dzięki któremu można rozmawiać z lekarzem NFZ o tym, jak ważne są badania.

Co takiego zaznaczają eksperci?

"Leczenie hormonalne trądziku jest wskazane u pacjentek z łojotokiem, łysieniem androgenowym, zespołem SAHA (łojotok + trądzik + hirsutyzm + łysienie) oraz w wypadkach późno pojawiającego się trądziku".

I są to fundamenty - ile można leczyć miejscowo (lub doustnie antybiotykami) dojrzałe kobiety w sytuacjach, kiedy powinno przyjrzeć się hormonom? 

Jasne, istnieją takie postaci acne tarda, które dają się kontrolować przy pomocy regularnych działań miejscowych i dietetycznych - nikt temu nie zaprzecza. Istnieje wiele form acne - z tym polemizować się nie da.

Idziemy dalej.

"Inne cechy wskazujące na istotną rolę zaburzeń hormonalnych w patogenezie trądziku u kobiet - i co za tym idzie na celowość włączenia leczenia hormonalnego to: oporność na standardowe metody leczenia, trądzik związany z hirsutyzmem i nieregularnymi miesiączkami (np. w PCOS), nawrót choroby po leczeniu izotretinoiną".

A teraz cios obuchem w głowę przeciętnego dermatologa.

"Badania laboratoryjne PRZED rozpoczęciem terapii winny obejmować oznaczenie we krwi: testosterony (wolnego i całkowitego), siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEAS), 17-hydroksyprogesteronu, oraz stosunku LH/FSH. Oznaczenie te należy wykonywać poza okresem owulacyjnym (najlepiej w trakcie miesiączki)".

Kiedy należy zlecić panel badań hormonalnych? PRZED wprowadzeniem danego schematu leczenia.

PRZED, PRZED, PRZED.

*O ile nasz rodzimy dokument nie jest perfekcyjny, o tyle kolejny artykuł ociera się o ideał.

Ta diagnostyczna epifania pochodzi z Indii. Już sobie wyobrażam reakcję przeciętnego rodzimego dermatologicznego znachora: "Haha, Indie, przecież to jakaś egzotyka".

Strzał w kolano, dermatologu - Indie już dawno połknęły Polskę, jeśli chodzi o podejście do kobiet z przewlekłym trądzikiem.

Artykuł o wymownym tytule: "Profiling and Hormonal Therapy for Acne in Women".

Jakim parametrom należy się przyjrzeć w sytuacji, kiedy mamy prawo podejrzewać podłoże hormonalne wieloletnich problemów ze skórą?

a) wolny i całkowity testosteron

b) androstendion

c) DHEAS lub DHEA

d) SHBG

e) 17-OHP

f) LH/FSH

g) prolaktyna

h) kortyzol [wg mnie ten parametr praktycznie nigdy nie odgrywa roli w diagnostyce acne tarda - z tego powodu, że stany cushingoidalne wyłapuje się wcześniej, na podstawie większej ilości objawów, niż tylko izolowany trądzik]

i) insulina - poziom na czczo oraz po obciążeniu glukozą

Wnioski są chyba oczywiste: wielu lekarzy po prostu łamie Kodeks Etyki Lekarskiej, udając, że w literaturze brak jest konkretnych zapisów.

Zapisów jest mnóstwo, te dwa teksty to tylko wisienka na torcie wielu badań z przeszłości (o których wkrótce - cykl "Endokrynologia acne tarda" będzie stale poszerzany).

I teraz tak: ja mam się bać tego, że kierunkuję myślenie bezradnych kobiet w oparciu o konkretną literaturę? Nie rozśmieszaj mnie, anonimowy trollu z komentarzy.

Ja tu nie stawiam diagnoz, nie chcę być robotem, który interpretuje i wydaje wyroki, nie ustalam leczenia, ponieważ jestem jeszcze nikim w tej profesji. 

Natomiast bałbym się na miejscu lekarzy, którzy dosłownie doją pacjentki z pieniędzy bez żadnych wymiernych rezultatów.

Bałbym się miejscu Marii Noszczyk, która uważa, że jeśli miesiączki są regularne, to zapewne nic złego hormonalnie się nie dzieje.

Sorry, ale to przypomina mi bezradność intelektualną małej dziewczynki: "Jeśli miesiąćki sią regularne, tio ziaden pan doktorek nie będzie podejziewał zabuzień hormonalnych". Dziecku moglibyśmy wybaczyć.

*Podsumowanie: postulat jest krystaliczny - niech ci wszyscy lekarze tak koślawo wypowiadający się na temat acne tarda w mediach wsadzą sobie w cztery litery fantasmagorie dotyczące pędu życia, mleka i innych modulatorów (ważnych czynników, ale których nie da się nazwać przyczynami per se acne tarda) i zaczną spoglądać w stronę czegoś, co Kodeks Etyki Lekarskiej nazywa AKTUALNĄ WIEDZĄ.

Ok, ja spróbuję skończyć pierwsze teksty o mleku i rosacea, a Wy nie obrażajcie się z powodu olbrzymich objętości cyfrowego jadu :)

Search Post

Label :

Raport mniejszości

Nie czas na podsumowania - blog tak naprawdę jeszcze nie oderwał się od ziemi - ale już na tym embrionalnym etapie dostrzegam konieczność odniesienia się do kilku kwestii, wątków i problemów, które coraz częściej pojawiają się i w komentarzach, i w mailach.

*Kwestia fundamentalna: nie jestem magikiem i nie chciałbym, żeby ktokolwiek pomyślał, że po przekopaniu się przez tomiszcza literatury dermatologicznej dotyczącej biologii i patogenezy acne tarda (lub ogólniej - przewlekłych form acne) odkryłem przepis na przeciwtrądzikowy gumisiowy sok. Nie istnieje taka magiczna molekuła lub ich kombinacja. Nie doznałem również epifanii w kwestii systemowego leczenia - niestety, nie ma prostego algorytmu terapeutycznego, który pozwalałby obiecywać pacjentom cuda na krótkim dystansie. Zresztą, komu ja to piszę - wiele z Was zna problem od środka.

Bardzo boję się takiego schematu myślenia: "Wykonujemy panel badań, które pozwolą dokładnie ustalić przyczynę problemu, a następnie wycelujemy w wykryte nieprawidłowości odpowiednią kombinację leków, które w krótkim czasie doprowadzą do normalizacji środowiska hormonalnego, które do tej pory zawierało defekt/dysregulację. Efektem będzie trwała remisja i skóra dziecka na długie lata".

Doskonale rozumiem taki tok myślenia, ale marzy mi się, żeby ten cyfrowy notatnik był przestrzenią chłodnego racjonalizmu (z domieszką emocji oczywiście).

 O tym, że sprawa nie jest tak banalna, świadczą nawroty - zarówno po leczeniu izotretinoiną, jak i po próbach leczenia na płaszczyźnie hormonalnej (klasycznym przykładem są nawroty po odstawieniu OC).

Kiedy na początku lat 80. pojawiały się lawinowo doniesienia na temat magicznej mocy izotretinoiny, większość środowiska dermatologicznego czuła, że już niedługo wszystkie przewlekłe postaci acne będą kazuistyką i egzotyką dermatologiczną.

Patrząc z dystansu ponad trzech dekad możemy się tylko uśmiechnąć. Izotretinoina nie okazała się magicznym pociskiem dla wszystkich pacjentów.

Siła rażenia izotretinoiny jest ogromna, to molekularny wehikuł czasu dla skór tłustych i trądzikowych, ale prawda jest taka, że u bardzo dużego odsetka pacjentów po jakimś czasie dochodzi do nawrotu.

*Ktoś może zapytać: Skoro nie dysponujemy czymś, co u każdego pacjenta da trwałą remisję, to po co te wywody i analizy? Niech dermatolodzy dalej bazują na Izoteku, a ginekolodzy i endokrynolodzy na różnych formach leczenia antyandrogenowego (najczęściej OC). A pacjenci niech liczą na wygraną na loterii - przecież u niektórych leczonych efekty są znakomite i długotrwałe.

Znakomite pytanie.

Tak sformułowane pytanie w 100% oddaje to, co dzieje się w głowie przeciętnego dermatologa czy ginekologa.

*Zatem - dlaczego warto wykonywać badania w przypadku przewlekłych postaci acne, skoro 95% lekarzy konsultujących pacjentów z takim problemem uważa, że nie ma to sensu? Czy większość może się mylić?

Zacznijmy od spojrzenia czysto formalnego: czy ktoś wyobraża sobie kardiologa, nefrologa, diabetologa czy neurologa podejmującego decyzje terapeutyczne bez próby postawienia optymalnej diagnozy? Nie sądzę.

A skoro za jakimś odsetkiem przypadków acne tarda stoją możliwe do wykrycia zaburzenia hormonalne, to jak nazwać zachowanie i postępowanie lekarzy, którzy latami potrafią żonglować lekami miejscowymi, izotretinoiną, antybiotykami, etc. bez spojrzenia na płaszczyznę hormonalną? Znachorstwem i bazowaniem na micie mówiącym o tym, że acne tarda to wariant populacyjnej normy.

*Dostępność badań: bardzo często słyszę, że problem braku diagnostyki w takich przypadkach wynika wprost z dysfunkcjonalnego systemu ochrony zdrowia, który wszyscy finansujemy. Ok, systemowi daleko do ideału, ale takie tłumaczenie to pieluszki moralne dla lekarzy.

Decyzji, w ostatecznym rozrachunku, nie podejmuje doktor System - decyzję podejmuje konkretny lekarz.

Czy 13-miesięcznego Bolka (chłopiec, u którego nie rozpoznano białaczki), u którego nie wykonano fundamentalnych badań, zabił system? Nie chcę tu bawić się w sąd, ale chyba każdy rozsądny człowiek zdaje sobie sprawę, że system to abstrakcyjny twór. To nie system podjął decyzję.
 
Badania hormonalne są dostępne dla każdego dermatologa, ginekologa, endokrynologa przyjmującego w ramach NFZ, wystarczą dwie rzeczy: wiedza i dobra wola lekarza. Tylko tyle i aż tyle.

Problemem są dwa zjawiska.

Absurdalny rozrost dermatologii gabinetowej - dermatologia z wspaniałej dziedziny przeistoczyła się w ponowoczesny twór, którego misją podstawową stały się zabiegi estetyczne.

Ponowoczesny dermatolog, rezydujący w sterylnym gabinecie, ma gdzieś śledzenie badań dotyczących np. nowych substancji stosowanych w leczeniu zaburzeń naczyniowych w rosacea czy roli witaminy D w przewlekłych skórnych procesach zapalnych.

Motorem napędowym jest jednak mit mówiący o tym, że jeśli trądzikowi nie towarzyszą inne objawy, odczytywane przez tych znachorów jako klasyka hiperandrogenizmu (hirsutyzm, zaburzenia miesiączkowania, etc.), to pacjenci z wieloletnim acne muszą uznać, że kolejne zapalenia wybuchające w mikrośrodowisku ich mieszków, procesy niszczące ich skórę i psychikę to po prostu "typ urody".

Moim zdaniem problem w tym przypadku nie jest systemowy, problemem są decyzje konkretnych lekarzy. Oczywiście nie wszystkich, ale historie wielu kobiet mówią same za siebie.

*Jedna z czytelniczek poruszyła niedawno ważną kwestię, pytając, czy badania wykonuje się po to, by lepiej (bardziej precyzyjnie) dobrać środek antykoncepcyjny.

Absolutnie nie. Badania wykonuje się po to, by znaleźć potencjalną przyczynę wieloletnich problemów. A jeśli znajdziemy w badaniach hormonalnych punkty zaczepienia, wtedy dobiera się strategie dopasowane do tych punktów.

Każdy lekarz, który mówi, że badania nie mają żadnego sensu i który uważa, że lepiej od razu wystartować Yaz, Jeanine, Diane-35, Cyprest czy Androcurem lub po prostu izotretinoiną, uprawia junk medicine - nie szuka podłoża, nie zadaje pytań.

Taki lekarz nigdy nie odpowie zrozpaczonej pacjentce skąd drugi nawrót po leczeniu Curacne.

Ktoś mógłby zapytać: Hm, skoro acne tarda to zjawisko napędzane przez androgeny (Hamilton klarownie wykazał, że bez odpowiedniej porcji androgenów nie ma żadnych szans na wystąpienie acne), to dlaczego krytykuję lekarzy, którzy empirycznie startują od razu z różnymi wariantami leczenia antyandrogenowego?

Ano dlatego, że po pierwsze - leczenie bez konkretnej diagnozy opartej o rzetelną diagnostykę to junk medicine. I ja się w przyszłości nigdy pod czymś takim nie podpiszę.

Po drugie - leczenie antyandrogenowe może nie być optimum w sytuacjach, kiedy problemem dodatkowym jest insulinooporność. Albo kiedy mamy jednoczesną hiperprolaktynemię (związki prolaktyny z androgenami powinny być dla każdego lekarza oczywiste).

Badania nie są gwarancją sukcesu. Badania są czymś, na co pacjenci zasługują. Po latach walki to im się po prostu należy. Badania racjonalizują sytuację, sprawiają, że przestajemy gdybać. Wydruk z laboratorium nie daje prostych rozwiązań, ale w wielu przypadkach sprawia, że pacjenci wiedzą, na czym stoją.

Lekarze muszą skończyć z traktowaniem pacjentek z izolowanym acne tarda jak jednostek po lobotomii błąkających się po obrzeżach życia.

*"Robimy badania i co dalej?" - nie jestem w stanie rozpisać tu algorytmu postępowania. Wszystko zależy od tego, co wykaże skrupulatna diagnostyka.

Jedno jest pewne - acne tarda z wyraźną dysregulacją w środowisku hormonalnym to nie infekcja i łatwo nie będzie. Nie dysponujemy czymś, co gwarantuje trwałą normalizację homeostazy hormonalnej w konkretnych przypadkach. Dlatego praktycznie każda strategia terapeutyczna będzie długodystansowa.

Natomiast dla wielu pacjentów szalenie ważnym aspektem jest to, że wreszcie ich problem przestaje być abstrakcyjny, przestają dociekać i czują większą kontrolę na swoim życiem.

Bo chyba wszyscy doskonale wiemy, że acne tarda (nie kilka zmian powstających w okresie przedmiesiączkowym) potrafi terroryzować i obezwładniać.

Celowo wprowadzam lekki sceptycyzm i chłód, żeby ostudzić hurra optymistyczne wizje, ale trzeba wyraźnie powiedzieć, że da się zamknąć acne tarda w molekularnej klatce.

Ale o tym, jak zbudowana jest ta molekularna klatka, decyduje już konkretny obraz hormonalny.

I to jest właśnie moja epifania - nie znalazłem magic bullet, ale jestem przekonany, że diagnostyka jest fundamentem, na bazie którego możemy w wielu przypadkach zamknąć acne tarda w klatce.

*W takich sytuacjach pojawia się inny problem - pacjentki bardzo często posługują się frazą "nie chcę chemii, nie chcę się truć, to już wolę walczyć z acne tarda miejscowo, dietetycznie, etc.".

W 100% to rozumiem - leki modulujące środowisko hormonalne w acne tarda to nie kwas askorbinowy. Doskonale to wiemy.

Ale dokonując inwersji, należy dostrzec, że w przypadkach wykrywalnych zaburzeń dysregulacja hormonalna to również stan zatrucia chemią, tyle że endogenną.

Najlepiej podchodzić do tego z osobistej perspektywy: już dawno zadałem sobie pytanie - czy gdyby bliska mi kobieta funkcjonowała z wyraźnym zaburzeniem hormonalnym, które obecnie daje "tylko" skórny efekt acne, to czy dążyłbym do regulacji tego zaburzenia?

Tak, zdecydowanie. Oczywiście licząc się z tym, że interwencje farmakologiczne to nie multiwitamina.

Starajmy się patrzeć w szerokim kontekście.

Natomiast ostateczna decyzja zawsze należy do pacjenta - lekarz ma obowiązek postawić diagnozę w oparciu o rzetelną diagnostykę, przedstawić opcje terapeutyczne i omówić z pacjentem wszystkie za i przeciw. Tak się podejmuje świadome decyzje. Zaprzeczeniem tego prostego schematu jest wciskanie pacjentkom OC bez żadnego omówienia i prób diagnostyki. To nie jest medycyna.

 *Stereotypowa percepcja PCOS: otrzymałem niedawno wiadomość od czytelniczki, która dokonała, na bazie lektury różnych tekstów w sieci, pewnej autoanalizy. Brzmiało to mniej więcej tak: "Na pewno nie mam PCOS, ponieważ jestem szczupła, a w PCOS mamy otyłość. Na pewno nie mam PCOS, ponieważ moje miesiączki są regularne".

Moim zdaniem takie spojrzenie jest efektem endokrynologicznej mitologii, którą propagują również lekarze.

Kult regularnych miesiączek jest nieporozumieniem. Nie można regularnych miesiączek traktować jako wykładnika braku zaburzeń hormonalnych.

Maria Noszczyk i jej podobni lekarze muszą w końcu ogarnąć, że istnieje cały, ogromny świat poza hipernarcystycznym mikroświatem gabinetów figur hialuronowych.

Można być super slim i regularnie miesiączkować i... zmagać się z PCOS.

Wynika to wprost z rotterdamskich kryteriów rozpoznawania PCOS.

*Raport mniejszości: tytuł tej szybkiej notatki dobrze oddaje to, co dzieje się ostatnio w komentarzach. Dziewczyny, bardzo Wam dziękuję za mnóstwo inspirujących pytań i Wasze historie - obecnie nie jestem w stanie płynnie odpowiadać, nie mogę obiecać, ale postaram się to nadrobić w najbliższym czasie.

Raportem mniejszości nazywam Wasze historie. Jestem przekonany, że zebrane w jednym miejscu (choćby takim jak ten quasi-blog) osiągną w pewnym momencie masę krytyczną i w Polskim Towarzystwie Dermatologicznym zapali się lampka.

Rządzicie!

Postaram się jutro dopisać do tej notatki kilka innych wątków.

Search Post

Label :

Mainstreamowy dermatolog w krainie acne tarda (4)

Zanim przejdę do sedna, chciałbym zaznaczyć, że ten cykl ("Mainstreamowy dermatolog w krainie acne tarda") nie jest przestrzenią personalnych ataków na konkretnych dermatologów. Jasne, zdaję sobie sprawę z tego, że gdyby przykładowo Maria Noszczyk przeczytała to, co napisałem, mogłaby poczuć się urażona, ale to jest tylko produkt uboczny głównej funkcji tego cyklu, która polega na wytykaniu elementarnych moim zdaniem błędów w podejściu do pacjentów cierpiących z powodu przewlekłej choroby. Także zupełnie nie interesuje mnie to, czy ktoś poczuje się urażony. Urażony może poczuć się pacjent, który idzie do kolejnego lekarza z nadzieją, płaci za wizytę, a na końcu i tak słyszy to samo. Tak się składa, że epicentrum acne tarda nakłada się na te lata życia, w których pacjent najbardziej potrzebuje tego, być czuć się pewnie w swojej skórze.

Michał Rogowski-Tylman, rezydent oraz doktorant w Klinice Dermatologii UM w Łodzi, rozmowa w Dzień Dobry TVN z 2013 roku

Od tego pytania nie ucieknie żaden dermatolog: skąd bierze się trądzik w wieku dorosłym. Marcin Prokop porusza kwestię fundamentalną - nie pyta o to, co trądzik nasila, pyta o przyczyny.

Dermatolog zaczyna bardzo dobrze - od androgenów, wspomina o insulinooporności, ale później zaczyna się litania cywilizacyjnych czynników.

Lekarz z lekkim uśmiecham na twarzy mówi, że "jest wiele teorii jak to zazwyczaj w medycynie". I tu zaczyna się problem z odróżnieniem spójnego systemu wiedzy opartej na badaniach (eksperymentalnych, klinicznych, epidemiologicznych, etc.) od czystych spekulacji, które tylko ocierają się o teorię naukową. Jest to teoria naukowa à rebours. Imitacja teorii.

Rozumiem, że format telewizji śniadaniowej narzuca luźny styl rozmowy, ale treść jest nie do przyjęcia.

Moja zarzuty stają się już nudne. Pierwszy z nich ma olbrzymią siłę rażenia. Jest to genetyka. Każda rozmowa na temat adult acne, która nie porusza kwestii genetyki tej choroby jest jałowa. Badania Goulden wyraźnie pokazały, jaką moc ma genetyka w tej chorobie - myślę, że warto będzie poświecić temu zagadnieniu odrębny wpis. 

W skrócie: badania pokazują, że bardzo wielu pacjentów z acne tarda ma w najbliższej rodzinie przynajmniej jednego krewnego pierwszego stopnia, który zmagał się lub zmaga z trądzikiem.

Jak to się ma do środowiskowej litanii? Nijak. Czynniki środowiskowe nie mają mocy permisywnej w życiu dorosłym jeśli chodzi o patogenezę acne tarda; mają właściwości modulujące - albo nasilają proces podstawowy, albo go wygaszają/wyciszają, ale nie redukują do zera.

Pamiętajmy - to, co piszę, nie dotyczy łagodnych tendencji trądzikowych, które względnie łatwo dają się kontrolować. Nie obawiam się, ale nie chciałbym wchodzić w konfrontację z kimś, kto napisze coś w stylu: "wyolbrzymiasz problem, dieta low-carb, zioła, regularne złuszczanie i zmywanie makijażu OCM - oto cały sekret". 

Każdy, kto zmaga się z acne tarda, doskonale wie, że to za mało.

To nie jest wyolbrzymianie, to nie sofistyka i nie semantyka - ktoś, kto nie zmaga się z acne tarda sensu stricto, po prostu tego nie zrozumie. 

Acne tarda sensu stricto nie daje się w prosty sposób kontrolować. W bardzo wielu przypadkach picie naparów z wierzbownicy i mięty, regularna ekfoliacja i wiele innych narzędzi to po prostu za mało.

Acne tarda sensu stricto nie da się wywołać zespołem/kombinacją czynników środowiskowych. I vice versa - nie zmienisz skóry z intensywną produkcją sebum w skórę idealną przy pomocy zmiany spektrum czynników zewnętrznych. 

[Edit: oczywiście trądzik da się bez problemu wywołać u niektórych osób z pozornie idealną skórą; dobrym przykładem są niektórzy kulturyści, którzy stosują np. nandrolon, insulinę, a do tego nie stronią od dużych ładunków insulinogennych protein. Prawda jest jednak taka, że to nie jest acne tarda i że nie wszyscy miłośnicy dużej masy mięśniowej reagują w taki sposób na intensywne strategie anaboliczne. Fenotyp/obraz kliniczny zależy oczywiście od predyspozycji - u jednego mężczyzny schemat anaboliczny wywoła przetłuszczanie się skóry, u drugiego akcelerację łysienia androgenowego, z kolei inni nie doświadczą negatywnych efektów skórnych. Wniosek jest prosty - ostateczny obraz zawsze jest kombinacją podłoża genetycznego i czynników środowiskowych.

Dlatego mówienie o acne tarda tylko w kategoriach zmiennych środowiskowych nie ma sensu.]

Jeśli podłożem acne tarda są zaburzenia hormonalne, to choćby pacjent wskoczył w wehikuł czasu i przeniósł się do środkowego paleolitu, i tak nie zmieni swojej skóry w normalną. A czy właśnie nie to jest marzeniem większości pacjentów?

Czy warto próbować działać na tej płaszczyźnie? Oczywiście! Tylko trzeba zrozumieć pacjentów, których pokłady cierpliwości są ograniczone. Jeśli ktoś próbuje, ciągle coś w swoim życiu modyfikuje, zaczyna wchłaniać blogi poświęcone tematyce paleo, ale nie udaje mu się osiągnąć wyznaczonego celu, w końcu musi nastąpić kryzys. A na końcu pacjent słyszy: "za mało zmian, musisz się bardziej starać", "może chcesz zbyt perfekcyjnej skóry". Bzdura - pacjent chce po prostu skóry normalnej, a nie takiej, nad którą trzeba skakać. Pacjent chce po prostu żyć bez lęku.

Drugi zarzut: doktor Rogowski przeskakuje wątek androgenów, jakby zupełnie nie wiedział, co ma powiedzieć. W sumie może nie ma. W takim razie zapraszam za kilka dni - może badania Scotta Slaydena, Vexiau i innych pomogą się doktorowi dokształcić w kwestii endokrynologii acne tarda.

Zatem jakie czynniki wymienia łódzki dermatolog?

Insulinooporność. Problem w tym, że w bardzo dziwnym kontekście. Według lekarza insulinooporność w acne tarda (bardzo ważny wątek) wynika być może ze starzenia. Nie za bardzo potrafię zrekonstruować taki tok myślenia. Nie ma to żadnego sensu - starzenie i acne tarda? Przecież to absurd - w ok. 80% przypadków acne tarda początek choroby przypada na wiek nastoletni (lub ciut powyżej). Starzejący się nastolatek? Starzejący się 20-latek?

Insulinooporność jest w wielu (nie we wszystkich oczywiście) przypadkach integralną cechą tej choroby. Dokładnie na tej samej zasadzie jak w zespole policystycznych jajników, gdzie składowe genetyczne grają pierwsze skrzypce.

Nie ma sensu rozwodzić się nad resztą wątków, ponieważ są to te same zdarte klisze. Kosmetyki, stres, fast food, otyłość, palenie.

Na takiej podstawie wyobraźnia kreśli szkic osoby walczącej z adult acne: otyła, "starzejąca się", siedząca w KFC, zestresowana, wypalająca paczkę papierosów dziennie, etc.

Przecież wszyscy wiemy, że to zupełnie tak nie wygląda. 

Małe zaskoczenie - większość pacjentów z acne tarda, których miałem przyjemność spotkać była bardzo szczupła, dbająca o najwyższą jakość pokarmów, nikt nie palił.

Wątku tłuszczów zwierzęcych nie będę komentował. Strzelam, że jeśli chodzi o biologię kwasów nasyconych, pan doktor zatrzymał się na II roku i biochemii. 

I dwie kwestie na koniec. W optyce eksperta trądzik wieku dorosłego jest dla pacjentów problemem estetycznym. Tak, estetycznym. Przykro mi, ale jeśli podłożem są problemy hormonalne, to nie mamy prawa redukować problemu, przede wszystkim psychicznego, do estetyki. Chociaż rozumiem to spojrzenie - dermatologia zamienia się powoli w medycynę estetyczną, przepływ pieniędzy przez kliniki i gabinety dermatologii estetycznej napędzany jest coraz bardziej przez klientów marzących o młodszym wyglądzie - i to udziela się lekarzom. Myślę, że przeciętny młody dermatolog wie zdecydowanie więcej na temat technik wolumetrycznych, niż o sieci cytokin w takich chorobach jak łuszczyca czy trądzik różowaty.

Na koniec dostajemy ten sam schemat, czyli: najpierw izotretinoina, a później, jeśli nastąpi nawrót, lekarz łaskawie pomyśli o podłożu hormonalnym.

Problem w tym, że leczenie izotretinoiną, mimo że w większości przypadków dobrze tolerowane [objawy tylko ze stron skóry i błon śluzowych], nie jest zabawką dermatologów. Kwas 13-cis-retinowy jest potężną substancją i nie można podchodzić do niej na zasadzie: jak nastąpi nawrót, to ja wtedy pomyślę o hormonach, i najwyżej powtórzymy leczenie. Oczywiście na koszt pacjenta. Nie tyle finansowy, co mentalny. 

Doktorze, proszę poczytać o wskaźnikach nawrotów i wtedy wypowiadać się na temat leczenia doustnym retinoidem.

Podsumowując: zero wzmianki na temat genetyki acne tarda, przeskoczenie nad wątkiem androgenów i kompletny brak zrozumienia istoty tej choroby.

PS Jeszcze refleksja ogólna: to nie jest tak, że wszyscy lekarze skazują pacjentów (głównie pacjentki) na żonglerkę preparatami miejscowymi do końca życia (końca życia gruczołów łojowych rzecz jasna). Wielu z nich widząc desperację kobiet decyduje się na włączenie hormonalnej antykoncepcji lub preparatów Cyprest lub Diane-35. 

Efekty są oczywiste: u wielu kobiet dochodzi do znacznej redukcji produkcji sebum, trądzik znika lub jego przyjmuje postać bardzo łagodną.

Pojawia się jednak pytanie, które zadali sobie chyba również autorzy dokumentu dotyczącego hormonalnego leczenia acne tarda: czy w przypadku trądziku opornego na konwencjonalne metody leczenia nie warto wykonać panelu badań PRZED włączeniem leczenia?

Jest to szalenie ważne - choćby z tego powodu, że w przypadku niektórych zaburzeń hormonalnych terapia przy pomocy OC nie jest de facto terapią, tylko maskowaniem, przykrywaniem podstawowego zaburzenia.

I bardzo często doskonale to widać po odstawieniu antykoncepcji. Szczególnie w sytuacjach, w których trądzik wraca silniejszy niż przed włączeniem OC.

Ten sam casus maskowania dotyczy leczenia izotretinoiną. Przecież doskonale wiemy, że nie jest to magiczny lek, a remisje muszą z czegoś wynikać. Nie można udawać, że kompletnie nie wiadomo, z czego wynikają nawroty.

Ktoś może zapytać: jeśli w niektórych przypadkach izotretinoina, Cyprest, Teenia cz Androcur maskują zaburzenia podstawowe, to co zrobić?

Niestety, odpowiedź nie jest prosta. Na pewno warto wykonać badania PRZED rozpoczęciem leczenia, a właściwie quasi-leczenia.

Warto też podkreślić, że nawet jeśli za konkretnym przypadkiem acne tarda stoją zaburzenia hormonalne, to nie znaczy, że izotretinoina zostanie odłożona na półkę i zapomniana. O nie, to jest zbyt cenny lek, problem w tym, że przez wielu dermatologów traktowany jest jak zabawka.

Zmierzam do tego, że w wielu przypadkach dzięki izotretinoinie moglibyśmy szybko doprowadzać skórę do stanu optymalnego, bo na tej płaszczyźnie nie ma sobie równych (i zapewne nigdy mieć nie będzie), ale dzięki jednoczesnej próbie korekcji podłoża hormonalnego moglibyśmy chronić pacjenta przed nawrotem.

Bo potem okazuje się, że po kilku-kilkunastu miesiącach od zakończenia leczenia izotretinoiną  załamany pacjent wraca, a lekarz rozkłada ręce.

I to nie są żadne luźne statystyki czy refleksje - to są fakty: w bardzo wielu przypadkach następuje remisja, której wielu lekarzy nie próbuje racjonalizować w oparciu o zestaw prostych badań.

Search Post

Label :

Endokrynologia acne tarda: androgeny, badania Hamiltona (1)

Androgeny (na czele z testosteronem) zajmują największą przestrzeń dyskursu dotyczącego hormonalnego podłoża acne, w tym acne tarda. Praktycznie każdy dermatolog zapytany o największego winowajcę acne bez wahania wskaże testosteron. I być może właśnie tu leży przyczyna nieporozumienia, jakim jest diagnostyka hormonalna acne tarda oparta tylko o poziom hormonu całkowitego.

A przecież od dawna wiadomo, że poziom testosteronu całkowitego jest bardzo słabym markerem hiperandrogenizmu.

Taka optyka narodziła się na początku lat 40. XX wieku, kiedy to James Hamilton, anatom i fizjolog z Albany Medical College, praktycznie w pojedynkę zbudował dogmat dotyczący roli androgenów w patogenezie trądziku i łysienia androgenowego.

Hamilton prowadził badania na wielu frontach (badał tasiemce, gruczoły łojowe chomików, toksyczność gazu musztardowego, etc.), ale jego kariera przyspieszyła pod koniec lat 30., kiedy badacze eksperymentalni zyskali dostęp do syntetycznego testosteronu, dzięki czemu można było wreszcie zacząć badać efekty biologiczne tego hormonu. Z badań eksperymentalnych przeprowadzanych na małpach, szczurach i myszach Hamilton szybko przeskoczył na obserwacje ludzi. A konkretnie kastratów.

Było to apogeum epoki fascynacji eugeniką, a powszechnym narzędziem stosowanym w więzieniach i zakładach dla niepełnosprawnych intelektualnie była przymusowa sterylizacja.

Hamilton bardzo szybko doznał epifanii - mężczyźni pozbawieni jąder nie łysieli, ich skóra produkowała śladowe ilości sebum i nie rozwijał się trądzik. To samo dotyczyło kobiet z usuniętymi chirurgicznie jajnikami.

Tytuły prac Hamiltona z lat 40. są wymowne: "Acne: male hormone substance: a prime factor in acne", "Male hormone stimulation is prerequiste and an incitant in common baldness".

Jego stanowisko również: "The author concludes that the predisposing factors, including congenital, are inefective in production of seborhea, acne vulgaris and premature alopecia in the absence of adequate gonadal hormone substance".

W skrócie: bez względu na inne zaburzenia hormonalne i bez względu na skłonności genetyczne - bez odpowiedniej ilości androgenów pochodzenia jądrowego lub jajnikowego nie ma szans na wystąpienie łojotoku, trądziku i przedwczesnego łysienia androgenowego.

Eunuch może pić hektolitry amerykańskiego mleka, zajadać się junk foodem, nie spać, być zżeranym przez stres, nabawić się potwornej insulinooporności poprzez przyjmowane niektórych leków, aplikować na skórę serum wypełnione najbardziej komedogennymi ingredientami, wstrzykiwać sobie insulinę, mieć niedobory retinolu, cynku, selenu, witaminy D, może mieć 20 różnych alergii, "dziurawe" jelita i głęboką depresję, etc. - i jedyne, co mu grozi, to mała zmiana zapalna od czasu do czasu, która jest totalną fizjologią. Ale nie grozi mu fenomen, który tu opisuję, czyli acne tarda.

Mam nadzieję, że rozumiecie, do czego zmierzam - do tego, że acne tarda nie da się tak po prostu wywołać "pędem życia". Możemy sterować tym zjawiskiem za pomocą wielu czynników środowiskowych (diety, suplementów, pielęgnacji, etc.), ale to nie są przyczyny per se. Jeśli ktoś nie odróżnia przyczyny od modulatora, to powinien spędzić trochę czasu na czytaniu Wittgensteina.

Jeśli ktoś uważa, że np. stres doprowadza do tak charakterystycznych zmian hormonalnych, jakie często spotyka się w acne tarda, to ja uważam, że ta osoba po prostu nie myśli. Od bardzo dawna śledzę postępy w biologii i endokrynologii stresu, ale łączenie acne tarda tak mocno ze środowiskiem po prostu nie trzyma się kupy, jest alogiczne i kompletnie sprzeczne z genetyką tej choroby.

Osoby dotknięte adult acne ciągłe słyszą to samo: zażywaj ileś tam gramów kwasu askorbinowego, poczytaj o niacynamidzie, witamina E to podstawa, nie stresuj się, wysypiaj się, unikaj mleka jak ognia, pizzy też, tostów też, napraw jelita, nawet jeśli nie masz objawów alergicznych - zrób testy, węglowodany to twój wróg, nie zapomnij o retinoidzie przed snem, złuszczaj się non stop, unikaj słońca, etc. Alogiczna, paleolityczna mantra.

Zresztą - na jakiej podstawie ktokolwiek przyjmuje arbitralny osąd, że człowiek paleolityczny nie zmagał się z trądzikiem wieku dorosłego? Z tego, co wiem, to ani Loren Cordain, ani żaden inny guru ruchu paleo nie odbył podróży w czasie. 

Cordain zrobił mnóstwo dobrego dla dermatologii i w ogóle nauk o zdrowiu, ale jego podejście do acne bardzo często przyjmuje postać fantazji dermatologicznej. Przejście na dietę low-carb i faszerowanie się suplementami w ogromnych dawkach nie zawsze daje wymarzone efekty.

Idąc tą ścieżką, można by było napisać "unikaj seksu" - bo przecież podnosi poziom prolaktyny, która może modulować produkcję androgenów i wykazuje działanie insulinomimetyczne (naśladuje insulinę). Absurd.

Wiem, że te czynniki są szalenie ważne, sam powtarzam tę mantrę, bo uważam, że to są fundamentalne kwestie dla szeroko pojętego zdrowia, ale nigdy nie zaakceptuję rozmijania się z faktami.

[Jeśli już mówimy o wpływie szeroko pojętych czynników środowiskowych w kontekście acne tarda, to one mają patogenetyczną moc sprawczą w życiu płodowym. Później, w życiu dorosłym, klasyczne czynniki środowiskowe (stres, dieta, etc.) są modulatorami, a nie przyczynami. Dlatego wmawianie pacjentowi, że zmieni swoją skórę w 100% za pomocą zmiany swojego życia jest po prostu głupotą. W lekkich postaciach skłonności do np. przedmiesiączkowych zmian takie strategie sprawdzają się czasami świetnie, o czym wcześniej pisałem, ale w acne tarda z intensywną produkcją sebum to często nie jest magic bullet.]

Wróćmy do potwora Hamiltona.

Tok myślenia fizjologa był zatem prosty: jeśli to androgeny (z naciskiem na testosteron) są hormonalnym fundamentem trądziku i łysienia androgenowego, to iniekcje syntetycznego testosteronu powinny odwrócić protekcyjny efekt kastracji.

Jak pomyślał, tak zrobił - więzienia i zamknięte szpitale psychiatryczne były w tamtych czasach laboratoriami. Podawał kastratom propionian testosteronu rozpuszczony w oleju z orzechów.

Efekt? Łatwy do przewidzenia: "A majority of all patients so treated developed first seborrhea, comedones, and later acne vuigaris, which conditon simulated the same ones seen in sexually normal individuals".

W 1963 roku Hamilton z Mestlerem opublikowali dwie prace, które podsumowały ich badania (warstwę etyczną zostawmy). Pierwsza, dotycząca produkcji sebum u enuchów i kobiet pozbawionych jajników, klarownie pokazała to, co obserwowano wcześniej: bardzo niski poziom testosteronu uniemożliwia normalną lub patologiczną produkcję sebum.

W drugiej pracy badacze zwrócili uwagę na efekty kastracji na już istniejący ciężki trądzik.

21-letni mężczyzna. 1. przed kastracją, 2. 6 miesięcy po zabiegu, 3. rok po zabiegu

21-letni mężczyzna. 4. i 5. 7 tygodni przed kastracją, 6. 7 miesięcy po zabiegu, 7. rok po zabiegu

Te badania z etyką nie miały nic wspólnego, natomiast dziś dla wielu dermatologów stanowią dogmat, który jest... błędny.

Jaki wniosek po dekadach znęcania się nad ludźmi wyciągnął Hamilton? Ano taki, że androgeny (znów z naciskiem na testosteron) są JEDYNYM czynnikiem, jaki warto brać pod uwagę przy analizie wpływu środowiska hormonalnego na łojotok, trądzik i łysienie androgenowe.

Miał prawo tak myśleć - eksperymentalna biologia gruczołów łojowych raczkowała wtedy. Obecnie wiemy, że androgeny pełnią rolę permisywną w acne - to znaczy, że bez ich odpowiedniego poziomu nie ma szans na rozwój łojotoku i trądziku. Badania eksperymentalne na izolowanych sebocytach pokazały jednak, że produkcja sebum (i w domyśle trądzik) nie jest prostą pochodną stężeń poszczególnych składowych koktajlu androgenowego. Nie wystarczy umieścić sebocytów w kulturze zawierającej dostateczną ilość androgenów, żeby zaczęły produkować sebum jak szalone. Potrzebne są również inne czynniki hormonalne, o których w następnych częściach cyklu.

Podsumowując: łojotok i trądzik nie są prostymi pochodnymi poziomu androgenów. Owszem, bez androgenów nie ma mowy o sebum i trądziku - i zazwyczaj trądzik i łojotok dobrze korelują z poziomem androgenów (nie tylko wolnego/aktywnego testosteronu!), ale na całość złożonego zjawiska, jakim jest trądzik, składa się też, między innymi, aktywność układu insulina-IGF-1. 

Oczywiście mówię tu tylko o fundamentach hormonalnych, czyli o tym, bez czego takie zjawisko jak acne by nie wystąpiło.

Hormony dają tło, iskrę, a na całość obrazu, tendencje do stanu zapalnego, etc. wpływa mnóstwo czynników środowiskowych, ale nie mówmy, że wykrywane zaburzenia hormonalne wynikają z codziennego życia. 

CDN

PS W swoich pracach Hamilton wyraźnie zaznaczał, że odcięcie skóry objętej procesami trądzikowymi od androgenów pochodzenia gonadalnego (jajnikowego lub jądrowego) nie działa jak czarodziejska różdżka - transformacja skóry odbywa się powoli, a retencja głębokich, penetrujących macierz skórną zmian utrzymuje się czasami wiele miesięcy. 

PS 2 Na bazie prac Hamiltona powstawały różne nadinterpretacje, które funkcjonują w dyskursie dermatologicznym do dziś:

1. Wspomniane już wielokrotnie wyciąganie wniosków na podstawie pomiaru stężenia testosteronu całkowitego;

2. Redukowanie roli androgenów nadnerczowych, przypinanie im etykietki "słabych" androgenów. 

Hamilton zbudował skrajnie nie-fizjologiczny kontekst: przecież to oczywiste, że odcięcie skóry od potężnej ilości jajnikowego/jądrowego testosteronu wywoła hipoandrogenemię, której w żaden sposób nie skompensują androgeny nadnerczowe. Eunuch nie jest fizjologią, to tylko model.

W warunkach fizjologicznych, przy normalnej produkcji testosteronu, dodatkowe peaki androgenów nadnerczowych dają hiperandrogenemię, która MOŻE, ale nie musi objawiać się np. trądzikiem. Nie wolno o tym zapominać - testosteron to nie jedyny androgen.

Zresztą każdy dermatolog powinien mieć w małym palcu endokrynologię NCAH, czyli nieklasycznej postaci wrodzonego przerostu nadnerczy - zaburzenia, które u pewnego odsetka pacjentów z adult acne może być przyczyną.

Search Post

Label :

Mainstreamowy dermatolog w krainie acne tarda (3)

Ekspert radzi: dr Elżbieta Szymańska, z-ca kierownika Kliniki Dermatologii CKS MSW w Warszawie

Pacjentka zmagająca się z trądzikiem 6 lat (dawno już została przekroczona norma dla teen acne) pyta:

"Dzień dobry, Mam 19 lat, od 6 lat walczę z trądzikiem. Początkowo był niewielki, ale przez ostatnie 2 lata bardzo się nasilił. Chodzę od dermatologa do dermatologa, ale żadne metody nie pomagają. Zmiany obejmują twarz, szyję, dekolt, plecy, ramiona i brzuch. Są to zaskórniki oraz duże zmiany ropne. Chciałabym zrobić badania hormonalne, ale dermatolodzy mówią, że nie ma sensu. Ja jednak chciałabym je zrobić, aby poszukać przyczyny trądziku. Czy dermatolog może odmówić wydania skierowania na badania hormonalne?"

I czego się dowiaduje? Na szczęście niczego na temat pędu życia, ale lepiej nie jest:

"Istnieje możliwość zaburzeń hormonalnych w przypadku uporczywego trądziku, jednakże jest to rzadkie zjawisko i najczęściej skojarzone z innymi objawami nieprawidłowych hormonów. Trądzik wynika z typu skóry".

Że trądzik, obejmujący twarz, szyję, dekolt, ramiona, plecy i brzuch, ciągnący się 6 lat, nasilający się, jest niczym innym jak typem skóry.

Czym jest dla mnie taka opinia? Cynizmem w czystej postaci.

A może łuszczyca i pełnoobjawowe łojotokowe lub atopowe zapalenie skóry też są typami skóry?

Według pani doktor zaburzenia hormonalne w opornym na leczenie trądziku to egzotyka i kazuistyka. Chyba w mikroświecie pani doktor.

Postaram się jak najszybciej to rozwinąć i w 100% obnażyć żenujące braki w wiedzy na temat endokrynologii acne, a na razie przystawka:

Praca opublikowana w Dermatology rok temu: Androgenic hormone profile of adult women with acne.

Grupa doktor Marisy da Cunhy przebadała aż 835 kobiet powyżej 15. roku życia z trądzikiem. Bardzo duża grupa badanych pacjentek sprawia, że badanie z miejsca uzyskuje dla mnie status swoistego paradygmatu, ale minusem jest to, że skoncentrowano się tylko na androgenach, odpuszczając wrażliwość insulinową, prolaktynę oraz IGF-1.

Kolejnym minusem jest to, że grupę pacjentek z acne tarda połączono z pacjentkami w wieku nastoletnim, co nie musi, ale może wpływać na ogólną konkluzję.

A ta, mimo niewątpliwych minusów tego badania, jest miażdżąca dla lekarzy pokroju Marii Noszczyk czy Elżbiety Szymańskiej.

"The evaluation of the hormone profile showed that 54.56% of the patients had hyperandrogenism, and the levels of DHEA were most frequently elevated".

Mimo braku odniesienia się do wrażliwości insulinowej, aż u 54,56% pacjentek zdiagnozowano hiperandrogenizm.

BARDZO RZADKIE ZJAWISKO, naprawdę. 

Do jakich wniosków dochodzą autorzy badania?

"Therefore, in the face of the importance of hyperandrogenism in the pathogenesis of acne, standardizing the research of the hormone profile is paramount for the treatment and control of relapses in case of a surge of acne breakouts during a woman's adult life".

Kapitalne podsumowanie. 

Podejrzewam, że gdyby rozszerzono panel badań o prolaktynę, IGF-1, 17-hydroksyprogesteron i przede wszystkim wskaźnik HOMA-IR, który może nie jest idealnym markerem wrażliwości insulinowej, ale ze swojej skriningowej roli wywiązuje się bardzo dobrze, a do tego skoncentrowano się na pacjentkach powyżej 20. roku życia, otrzymalibyśmy w rezultacie dużo bardziej czułe badanie.

Strzelam, że wskaźnik detekcji zaburzeń hormonalnych u kobiet z adult acne w tak zaprojektowanym badaniu mógłby podskoczyć z 54,56% do 60-70%.

Pani doktor, naprawdę rzadkość.

Nasuwa się prosta refleksja: jak można taśmowo wypisywać recepty na miejscowe retinoidy, antybiotyki, etc. w sytuacji, w której skóra permanentnie bombardowana jest hormonami? Jaki to ma sens?

Jeszcze raz, pani doktor: research of the hormone profile is paramount for the treatment and control of relapses in case of a surge of acne breakouts during a woman's adult life!

Nie zbadano 30 kobiet, zbadano 835 kobiet! Dla mnie jest to jeden z wielu dowodów na to, że dermatologia to kraina zaludniona przez bardzo leniwe jednostki.

Pacjentka napisała: "Dermatolodzy mówią, że nie ma sensu".

Nie wszyscy, tylko ci, którym foldery agencji turystycznych i katalogi firm z sektora "beauty" przysłoniły literaturę dermatologiczną i endokrynologiczną.

PS Wiem, że to być może kiepsko o mnie świadczy, ale marzy mi się publiczna konfrontacja z kimś, kto cały czas dokłada cegiełki do mitu, który mówi, że trądzik wynika z typu skóry i że badania hormonalne to strata czasu. Może niedługo.

PS2 I nie przyjmuję zarzutu arogancji - arogancja jest dla mnie pochodną "arrogare" ubiegania się o prawdę. Skończyła się era medycyny, w której każdy lekarz może mówić to, co mu się podoba.

Search Post

Label :